心脏起搏进展――永久心脏起搏治疗新的适应征 　　 　　 　　 　　阜外心血管病医院 临床心脏电生理研究室 张澍 　　 　　 　　 　　随着起搏工程技术和对心律失常机制认识的不断深入，心脏起搏技术的发展经历了固定起搏器、程控起搏器、双腔起搏器和频率适应性起搏器等阶段。电极导线相应的也从材料、工艺和技术上有了很大发展。心脏起搏器变得更为生理，电池消耗进一步减缓而起搏器体积也日益变小，自动化生物电反馈技术使起搏器的工作信息。起搏工程技术的发展也使起搏治疗的适应征有了不同程度的发展和变化。本章简述近几年来起搏技术的发展。 　　 　　自从40多年前植入第一个人工心脏起搏器以来，心脏起搏治疗主要用于心动过缓和传导阻滞。60年代初决定让一个病人接受终身起搏治疗是一件非常重大的事。经过40年的发展，永久起搏治疗已不仅仅只用于治疗心脏传导阻滞、慢快综合征等严重心动过缓，同时也出现了一些新的治疗作用。与早期的适应征不同，在一些新的适应证中，患者的心脏传导系统病变经微，甚至完全正常。本章将讨论几种新的起搏治疗知适应征：双心房起搏预防房颤，双心室起搏治疗充血性心力衰竭（另章讨论），肥厚梗阻型心脏病（另章讨论），起直立性低血压，神经心源性晕厥（迷走神经性），先天型QT间期延长综合征，和单纯性长PR间期。 　　 　　双心房同步起搏与快速房性心律失常 　　 　　传统起搏概念是治疗心动过缓。随着对心律失常机制的进一步认识和起搏工程技术的发展，起搏治疗的适应证不断增加，下面介绍双心房同步起搏预防房性快速心律失常 　　 　　房颤是临床上最常见的一种心律失常，其发生率随年龄而增加，60以上房颤的发生率为2-4。房颤不仅使病人的心功能减退，生活质量下降，而且还会产生脑栓塞等合并症。最近的研究慢性房颤还会产生心动过速性心肌病，病人心脏扩大，心功能不全，而及时纠正房颤，这种心肌病是可以逆转的。 　　 　　房颤的产生有多种机制，如局灶性房颤，但相当部分的病人房颤的产生是由折返引起，后者与心房内在有传导阻滞区有关。这类病人经双心房起搏房颤的发生机会减少。 　　 　　一、房间传导阻滞与房性心律失常 　　 　　（一）房间传导阻滞 　　 　　正常情况时，双侧心房的电活动总是右房在前，左房在后。右心房电活动是经前结间束的Bachman分支传导到左心房，前结间束从窦房结头部发出，发出后向左弓状绕过上腔静脉和心房前壁后分成二支，一支进入左房称上房间束；另一支沿房间隔前部下行，在主动脉根部后方进入房室结顶部。正常时，左房内的电传导时间约50ms，而右心房间的传时间60－70ms，当右房内的电活动经Bachman束向左房的传导明显延缓时，称为房间传导阻滞。在体表心电图上表现为P波增宽，带有切迹或呈双峰，P波时限＞120ms。 　　 　　1．房间传导阻滞的发生率及病因： 　　 　　一般人群中房间传导阻滞少见，发生率约为1％，随着年龄的增长，发病率有所增高。器质性心脏病患者中，房间传导阻滞发生率明显增高，心肌病及瓣膜性心脏病患者的发生率可达2％。一组资料表明，房间传导阻滞不伴器质性心脏病者仅占10％，而90％的病人伴有器质性心脏病。 　　 　　 房间传导阻滞病人常伴有左房扩张，一组病例中，左房直径≥50mm者占全组的83％，这些患者心功能较差，对房性快速性心律失常的耐受力下降。永久性起搏器的病人中，房间传导阻滞的发生率达10％，而病窦患者伴有慢快综合征的病人中发生率高达32％。 　　 　　2． 房间传导阻滞与房性心律失常的关系： 　　 　　 房间传导阻滞与房性快速性心律失常的发生有明确的因果关系。 　　 　　（1）发生率：房间传导阻滞的患者房性快速性心律失常发生率较高，1988年Bayes de Luna发表了有无房间阻滞的两组病人对比研究的结果，两组病人的年龄、性别、心功能、心房肥大或心室肥厚、左房大小等情况相应匹配。这项前瞻性的研究结果表明：体表心电图有明显房间传导阻滞组，随访的2年中94％的病人发生了一次或一次以上的房性快速性心律失常，而对照组中仅28％的病人发生房性快速性心律失常，72％的病人一直保持稳定的窦性心律，Claude一组30例房间传导阻滞的病人随访6个月－10年中，所有人病人均反复发生了快速房性心律失常。 　　 　　（2）临床特点：这种房性快速性心律失常常表现为频繁反复的发作，多数病人将演变成为持续发作型。患者对心律失常的耐受性差，常能加重或诱发充血性心力衰竭。发生心房扑动时，药物治疗效果差，电刺激治疗也无效，多数病人体内或体外电转复。 　　 　　抗心律失常药物，包括按碘酮在内预防心律失常的发生效果不佳，而服用IA或IC类抗心律失常药物时，近一半患者的心律失常可能加重，这与药物加重房间传导阻滞有关。 　　 　　（3）房性快速心律失常的类型：房间传导阻滞患者的房性快速性心律失常有其明显特征：①房性心律失常发生时心房P波的形态不一致，呈多形性；②病人常同时存在短阵房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）、心房颤动（房颤），发生时三种心律失常交织在一起，呈短阵发作或持续几个小时；③发作时室率较快，病人为显心悸，甚至气短、乏力等心功能不全症状；④约30％的人存在短阵反复发作的房速，房速的发生与窦性心动过缓（窦缓），或长短周期现象的存在有关，PP间期相等或明显的不齐。单纯房颤的发生率较低，多数与房速、房扑混合发生。心房扑动的发生率最高，Bayes de Luna报告的病例组中约占70－75％，通过多次体表心电图分析可以发现Ⅰ型房扑（常见型）或Ⅱ型房扑（少见型）较少见，绝大多数房扑属于非典型性（atypical atrial flutter），其心电图有以下特点：标准导联房扑波电压较低，Ⅰ导联F波呈负向，Ⅱ和Ⅲ导联F波直立。非典型性房扑电生理学机制的资料目前较少，确切的机制尚不清楚，已有的资料有以下几点提示：（1）不典型房扑肯定与心房肌的基本病变及房间传导阻滞有关；（2）左房参与了不典型性房扑的折返，其缓慢传导区位于左房后壁，可能在后侧壁或左后间隔，在该部位能够记录到大的碎裂电位；（3）起源于右房或左房的期外收缩常能加重本来存在的房间传导阻滞，使右左心房电活动的离散进一步增加，促发房内发生折返；（4）不典型性房扑的心内标测发现，最早激动点常在左房游离壁，房间隔下部、前部，此后房间隔激动由下向上，由前向后扩布，激动较晚到达肺静脉开口附近（相当于左房的后壁），经过缓慢传导区传导，最后激动左房底部；（5）冠状静脉窦（冠状窦）呈反向激动：冠状窦最早激动点位于开口处时，则远端较晚激动，远端为最早激动点时，则冠状窦口较晚激动，最早激动点位于中部时，激动则同时向两侧扩布。 　　 　　3．双房同步起搏的适应征： 　　 　　对于房间阻滞（体表心电图P波时限＞120ms）并伴有阵发性快速房性心律失常患者，均可考虑应用双心房同步起搏的方法治疗。 　　 　　二．双房同步起搏的方法与技术 　　 　　双房同步起搏是在常规右房起搏的基础上，进行同步左房起搏。从理论上讲有三种方法能够进行永久性左房起搏：1．开胸手术后，将起搏电极缝在左房进行左房起搏，这种方法创伤性大，有一定的合并症。2．经房间隔穿刺将起搏电极送到左房进行起搏，这种方法需要终生抗凝，穿间隔的操作以引起心包填塞等合并症，使应用受限。3．将起搏电极送到冠状静脉窦内，进行左房起搏，这种方法简单易行，起搏可靠，合并症少，是目前左房永久起搏的主要方法。 　　 　　1968年Moss和Rivers最早提出经冠状窦进行左房永久起搏技术，直到1970年这种方法一直被临床应用。但此后由于J型心房电极及螺旋主动固定心房电极的应用，右房电极起搏和感知技术十分完善、安全可靠，使经冠状静脉窦左房起搏技术一度被放弃，直到1994年Daubert等再次提倡应用经冠状静脉窦进行左房起搏。目前三腔起搏器应用的双房同步起搏技术中，均采用经冠状窦起搏左房。 　　 　　1．冠状静脉窦起搏导线： 　　 　　最初使用普通心室电极导线经冠状窦起搏左房，这种电极在冠状窦中与心房组织接触较差，植入后脱位率达20％。最近Medtronic公司研制出生（SP）2188型冠状窦电极并投入临床，使经冠状窦左房起搏的脱位率大大降低，提高了这一技术的可靠性。 　　 　　2188（SP）型电极为双极起搏导线，长58cm，头部无翼，电极导线较一般心房电极接触较差，在头部形成45度角，这种特殊形状有利于导管进入冠状窦，有利于和心房组织的接触。除顶部电极外，另一电极为环状电极，并在环状电极后形成第二个45度角，有利于电极导管在冠状窦的固定而不脱位。 　　 　　2．冠状静脉窦电极的植入： 　　 　　为使起搏电极导线更易进入冠状窦，常选用左锁骨下静脉穿刺的方法，穿刺成功后，应用直钢丝将起搏电极导线送到右房下部，再改换特殊形状的引导电极导线送进冠状静脉窦中，X线采用左前斜位30－50度。当（SP）2188型电极导线进入冠状窦困难时，可将引导钢丝后撤5－7cm，使电极导线前部变软，在X线指导下逆时针方向旋转并反复插送电极导管线，此过程与是生理检查术中冠状窦电极导线插入方法相同，一般几分钟内可将电极导线送入冠状窦。电极导线进入冠状窦后，将引导钢丝全插入电极导线内，并将导线电极送到冠状窦最远端（4－6cm），再调整电极导线的方向，使电极导线顶部紧贴导线顶部紧贴冠状窦的血管壁，顶端指向左、指向右。 　　 　　3．测试 　　 　　电极导线到位后开始测试，参数不理想时可将导线后撤0.5-1.0cm再测试。测试时分别用双极或单极方式测试起搏和阈值，起搏脉宽0.5ms时测试值应达到：起搏电压≤1.5或≤4.5mA，感知灵敏度2.0mV，阻抗300-1000Ω。 　　 　　Daubert等报告了应用2188冠状静脉窦电极起搏左心房的经验，40例患者中有39例成功地经冠状静脉窦植入了2188电极导线，其中21例电极位于冠状静脉窦中部，9例电极位于冠状静脉窦远端，另外9例电极位于冠状静脉窦口。平均左心房起搏阈值0.09±0.5V，平均阻抗为578Ω，平均A波幅度为3.5±2.1mV，共有4例患者发生电极导线脱位。在平均随访14个月中，最终有35例患者(89.7)仍有效起搏左心房。 　　 　　Claude报告的资料表明，就用冠状窦电极起搏左房的成功率为98％，电极最佳位置多数位于冠状窦中部（52％），其次在冠状远端或近端。起搏阈值0.3-3V(平均0.8±0.5V)，心房电图的幅度0.5-10.5mV（平均3.4±2.2mV）。 　　 　　测试过程包括测定电极导线的稳定性，反复嘱病人咳嗽及深呼吸，观察起搏阈值等参数的变化。测试时有以下几点需注意。 　　 　　（1）心内电图有重要的指导作用，较好位置的心内电图图形应呈大A小V，如果出现大V小A时，提示导线电极已进入冠状窦的左室后支，需调整导线位置； 　　 　　（2）冠状窦导线起搏时，如果起搏的不是心房而是心室，说明电极导线位置太深或进入分支，应调整位置； 　　 　　（3）起搏电压阈值起过原来测定值2倍时，提示电极导线脱离了原来最佳位置，需进一步调整。 　　 　　（4）双心房起搏，体表心电图示P波间期缩短。 　　 　　目前双房同步起搏所用的Y型转接器有两种，一种型号为2872，一种为5866-38M，多数情况选用后者。到位的右心房（或右心耳）及冠状窦电极导线与转接器连接方法十分重要。冠状窦电极导线应与转接器阳极孔连接，右房电极与阴极孔接连。上述连接的结果使右房导线的顶部电极（-）与冠状窦导线的顶部电极（＋）组成一对新的大的双极电极(larger bipolar),进行双房同步起搏及感知。新组成的大双极起搏阈值高于单极导线的测定值。 　　 　　三．双房同步起搏的评价 　　 　　（一） 疗效 　　 　　Claude报告了36例次双房同步起搏防治快速性心律失常6年随访结果。 　　 　　1．随访期中P波的时限明显缩短或接近正常，P波时限从单房起搏的209±38ms下降到108±13ms。 　　 　　2．36例次病人中，双房同步起搏均达到双房电活动持续的重新同步化，仅有6例病人因原起搏器起搏方式不理想，而更换了新型双房同步起搏器。 　　 　　3．6例患者植入单腔起搏器进行双极AAT起搏，5例未发生持续性房性快速性心律失常，1例前3年治疗有效，3年后发生了心房静止，便治疗失效。 　　 　　4．14例患者植入普通DDD起搏器治疗，8例未再发生快速心律失常，这些病人均同时患有病态窦房结综合征，需要持续的心房起搏，另外6例随访期中发生过不典型性房扑和房颤，其中5例窦性心律正常，仅间断性心房起搏。 　　 　　5．16例次患者植入新型DDD起搏器治疗：6例普通DDD起搏器失败的病例植入新型DDD起搏器后，5例未再发生房性心律失常，1例再次防治无效。其他10例植入新型起搏器后，未再性生快速房性心律失常。 　　 　　Daubert也报告了19例应用双心房起搏治疗快速房性心律失常的经验。19例患者均伴有阵发性快速房性心律失常，包括心房颤动、心房扑动以及房性心动过速。三心腔（双心房和右心室）起搏后，平均随访34个月，84％的患者快速房性心律失常消失或发作明显减少。 　　 　　四．双灶心房起搏 　　 　　对于心房内传导阻滞，除了双心房起搏外，近年来一些学者还研究了右心房双灶起搏防治快速房性心律失常的效果。双灶心房起搏，一个起搏点位于常规的右心房心耳部，别一起搏点，位于冠状静脉窦口处，电极采用心房螺旋电极。Friedman等报道应用右心房双灶起搏治疗心房颤动的初步临床应用效果。9例阵发心房颤动患者，分别植入两根心房电极，一根位于右心耳，另一根应用主动螺旋电极固定于冠状静脉窦口，进行右心房双灶起搏。测右心耳起搏阈值0.6±0.2V，冠状静脉窦口为1.5±0.7V，双灶同时起搏阈值为0.8±0.1V。双灶心房起搏时体表心电图P波间期缩短，植入起搏器后，进行随访，比较右心房单灶、右心房双灶和起搏引起房性心律失常发作情况。结果，减少心房颤动发作次数的效果，双灶心房起搏效果优于单灶起搏。目前双灶心房起搏临床报导较少，还需进一步深入研究。总之，上述治疗疗效令人鼓舞和满意，除少数病例失败外，其他病人在减药或停药的情况下快速性房性心律失常得到满意控制。 　　 　　五、直立性低血压 　　 　　Bradbury和Eggleston(1925)首次报告直立性低血压。其发病机制可能是显著的自主神经功能失调导致，病人不能忍受轻微的体位变化。诊断直立性低血压的标准是自平卧到立位时血压下降20mmHg并持续2分钟以上。通常分两种类型。一是功能失调在中柢神经系统，称为Shy-Drager综合征。二是主要涉及传出神经的外周神经失调。两种类型也可混合存在，某些情况下也合并有卧位性高血压。这两种类型的直立性低血压的特征是在几年中进行性发展的体位性低血压，病人症状逐步加重甚至于丧失自理能力。正常情况下，病人在立位时静脉血液回流到右心室减少，但是这个效应由外周血管收缩及心率增加所代偿。在直立性低血压的患者平时常表现为心动过缓，并且运动后心率不加快，因而不能代偿使血压保持稳定。1980年Moss等首先报告了使用心房起搏治疗顽固的直立性低血压。Cunha等也报告了3例病人，使用较快频率电房起搏（AAI，白天程控在96ppm，夜间65ppm），症状明显获得改善。但后来并未普遍用于临床。1992年，Weissman等又报告了5例药物无效的直立性低血压病人，重新引发起人们对心房起搏的兴趣。这5例患者都均植入了永久性心脏起搏器（DDD方式1例，DDI方式1例，AAI方式3例），随访1年，起搏频率程控在90-100ppm，随访中每次病人均使用血容量扩张剂氟氢可的松，有3个患者持续使用普萘洛尔（心得安）。在5个病人中，3个病人症状消失，并能完全恢复正常活动，1个病人有中度改善，另1症状未有改善。 　　 　　起搏治疗控制直立性低血压的可能机制是，在显著的心动过缓伴随的直立性低血压情况下，外周血管在舒张期有一个较长时间的充盈不足状态，心房起搏可缩短舒张期、提高动脉舒张压和平均压。然而，这种反应需要有一定程度的交感肾上腺素活性。起搏治疗虽然对直立性低血压病人有潜在的治疗作用，但是长久的心房起搏使病人失去了心率的生理变异性，而且病人在平卧时血压常常会处在一个较高的水平，持续快速心房起搏频率下（如＞120ppm）会引起心脏过度疲劳而发生心动过速性心肌病。Grabb等（1993）报告了他们曾对1例直立性低血压患者使用频率适应性双腔起搏器。这种起搏器能根据右心室射血前期来监测体内代谢变化。射血前期（PEP）代表心室电活动开始到机械收缩开始这段时间。直立性低血压病人立位进回心血量突然减少，心室充盈压力下降，因而射血前期缩短。起搏器能够感知这种变化，因此可将起搏器程控在立位时起搏频率增加，卧位时减慢。根据这个原理，在这个药物无效的严重直立低血压病人进行的试验表明。起搏器在立位时可增加频率，从60ppm到110或120ppm，随访9个月病人无症状。近来已在研制能够感知血压变化的频率适应性，若成功，可望能发挥更好的治疗作用。总之直立性低血压是起搏治疗的可能适应证之一，但对其机制和临床疗效需进一步研究。 　　 　　六、神经心源性晕厥 　　 　　神经心源性晕厥是指突然产生的明显低血压和心动过缓，导致意识丧失。大致可分为3个临床类型：（1）血压降压型；（2）心脏抑制型，表现为严重的心动过速；（3）混合型，兼有低血压和心动过缓。后两型可能用心脏起搏治疗获益。 　　 　　产生这种晕厥的病理生理机制仍不是很明确，现有的研究认为，晕厥的发作是由于外周血管阻力突然降低，使心室充盈压快速下降，心室收缩更强烈。这种正性肌力突然增加，反过来又刺激心室壁受体（或称C纤维），其结果是一股强烈的神经冲动传入后脑干（主要在孤立核），被误认为是高血压，引起交感神经张力矛盾性下降。这种低血压能严重到足以引起大脑的灌注不良而导致意识丧失。在神经心源性晕厥的发作时，大多数病人合并有心动过缓，心率低于60bpm甚至更慢。在病人自发性晕厥或倾斜试验时，有时会记录到30-40s的长间歇。但是应该知道，在心动过缓出现前病人先有血管扩张及低血压压反应，甚至25％的病人晕厥发作时，并不伴有明显的心动过缓。 　　 　　1986年Kenny等首次报告了他们成功地使用双腔起搏预防反复发作的心源神经性晕厥。以后不久Fitzpatrick和Sutton等对20年反复晕厥的病人顾性研究评价DDI起搏器作用。病人行倾斜试验出现低血压，并且心率＜60bpm。植入起搏器后，其中10个病人症状消失，别外10个病人症状减轻或发作次数减少。 　　 　　过去的几年中，国外许多医生在这方面做了大量的临床试验和观察。Fitzpatrick(1991)曾做过一人前瞻性研究，使用双腔起搏治疗7例神经心源性晕厥患者。两个人倾斜试验阳性，使用临时双腔起搏，基础频率<50ppm，负性滞后频率90ppm。倾斜试验时，双腔起搏能改善心排出量及心脏指数（1.0±0.2L/min/m2增加1.6±0.3L/min/m2），平均动脉压增加（30±11增加到48±12mmHg），血压下降的程度大大减轻，病人耐受低血压的时间增加。由于血压降低缓慢，能使病人在晕厥发作过程中防止严重摔伤。在7例病人中，5例单用双腔起搏可防止晕厥发作，2例无效。Samoil 等（1993）的观察验证了上述结果。他的报告中对6例病人行倾斜试验，可反复诱发低血压及心动过缓，安装了临时双腔起搏器后分别在自身心律、心室起搏和双腔起搏等三种情况下再行倾斜试验，当心率代于60bpm，起搏器工作，起搏频率高于自身心率20ppm，结果显示心室起搏不能延长倾斜试验的时间及耐受力，而双腔起搏能明显延长病人直立的时间（从11±6min延长到25±6min、p<0.01），另外，在6例患者中有3例人双腔起搏可预防晕厥发作。Peterson等（1994）评价了37例经倾斜试验诊断为心脏抑制型反复晕厥发作的病人。其中35例植入双腔起搏器，2例VVI起搏器。随访30±24个月，89％患者症状明显减轻，11％患者症状完全消失。总的晕厥发作频率从125.8次/年减少到12.6次/年。症状明显减轻，但38％的患者仍有晕厥发作。俄亥俄州医学院的常规是患者经倾斜试验有晕厥发作、心动过缓和低血压，若药物治疗无效，植入永久心脏起搏器。其程序是先行倾斜试验同时植入临时双腔心脏起搏器，检测起搏治疗有效性，然后植入带有自动负性滞后功能的DDD起搏器。他们发现单独起搏很难完全消除症状，但起搏治疗能大大延长症状出现的意识丧失时间。这样血压逐步降低，病人感觉到症状而并有效地防止晕倒（如采取平卧位），因此意识完全丧失会转变为部分丧失，药物治疗效果会更显著。 　　 　　神经心源性晕厥，血压降低早于心率减慢，而起搏器的反应是由心率来决定的，因此其反应是迟钝的。随着双腔起搏器工程技术的发展，可望起搏器能感知血液动力学变化，这样就能在心率明显减慢前开始工作，可能会明显提高治疗效果。 　　 　　七、长QT间期综合征 　　 　　虽然长QT间期综合征病人心律失常发生的机制不是很明确，但是目前普遍认为是由于交感神经张力不平衡，表现在右侧交感神经活性降低，而左侧增强。这种不对称带来明显的心肌复极化的不正常，产生早期后除极。这些反复的早期后除极触发室性心动过速，可能导致晕厥和/猝死。心动过缓情况下后除极的幅度在会增大，因此又常称之为具有心动过缓依赖性。通过对其机制的认识，使用药物方法（单纯β-阻断或a+β阻滞剂）或外科手术切除左侧星状神经节来恢复交感神经张力平衡，控制心律失常的发生。在某些病人由于并存的窦房结功能不全，心率缓慢，因此不宜使用β-阻断剂。外科手术又可能在某些病人造成明显的心动过缓而增加后除极的机会。Eldar等（1992）报告一组30例QT间期延长病人，双脏起搏明显缩短晕厥持续的时间，减少猝死的可能。起搏治疗不仅能提高心率，减少心动过缓依赖性心律失常，同时也使病人耐受大剂量的β-阻断剂。但是，多数主张要真正地预防猝死应使用起膊功能的植入型心律转复除颤器（ICD）。 　　 　　八、单纯性长PR间期 　　 　　过长的PR间期在部分患者产生血流动力学异常。VVI起搏有可能引起血流动力学的不正常，即所谓"起搏器综合征"，其基本机制是房室收缩不同步。这种现象也要见于未植入起搏器的病人，例如明显的一度AV阻滞。Chirife等把这种显著一度AV阻滞引起的血流动力学异常称之为"没有起搏器的起搏器综合征"，也有人称之为"假性起搏器综合征"。Mabo等（1993）报告一组这样的病人，共8例患者，平均PR间期410±45ms，病人不能耐受运动负荷，有趣的是，一些病人即便运动时PR间期也不缩短。而在植入DDD起搏器后，所有病人运动耐量提高（44％），心排了量增加29％，肺毛嵌压降低33％。 　　 　　目前广为应用的导管射频消融治疗室上性心动过速，如使用快径改良术后，PR间期会明显延长。Zornosa等（1992）报告3例这样的病人，长PR间期引起明显的窦性心动过速，运动耐量明显下降，当植入双心腔起搏器后，症状均消失。 　　 　　由ACC和AHA制定的起搏治疗指南（1998）指出，在有症状的一度房室阻滞病人，若经临床起搏测试证明确有血液动力学效果，可列为永久性起搏器植入的ⅡA适应证。

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