心脏起搏研究进展 　　 　　阜外心血管病医院临床电生理研究室 王方正 　　 　　 　　 　　传统的心脏起搏是通过起搏心房和/或心室，支持心率，治疗心动过缓（病窦和/或房室阻滞）。非常规起搏治疗的适应证则超出这一范围，使起搏的治疗面增宽。 　　 　　一、多部位心脏起搏 随着起搏技术的快速发展，起搏治疗的适应证也有了新的涵义，并不仅限于心动 过缓，多部位心脏起搏，因恢复心房或心室的电机械再同步，可用于治疗房性快速心律失常（房颤/房扑，AF/AFL），扩张性心肌病（DCM），充血性心力衰竭（CHF），肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）等难治的心脏疾病。 　　 　　（一） 双心房起搏治疗快速房性心律失常 　　 　　（1）双心房起搏治疗快速房性心律失常的理论基础 　　 　　房间或房内传导阻滞是由于Backmann 束内右房→左房传导延迟或阻滞→左房激 动延迟或颠倒→左房与左室收缩同时发生，此时二尖瓣已关闭→失去左房收缩对左室充盈→左房扩张和肺静脉充血→类似VVI伴1:1逆传→房性心律失常。 　　 　　房颤发生机制系由于多个子波折返所致，前提条件是发生单向阻滞，而相反部位的心房起搏（阻滞区对侧）由于消除单向阻滞而不能发生折返。 　　 　　（2）双心房起搏治疗的方法学 右心房仍使用平常的导线，置于右心耳，左心房则采用一条特制的导线，通过冠状窦，置于其中端或远端，两条导线经一个Y形转接器构成一条导线，实现左、右心房同步起搏，亦可再加一右心室导线，形成三腔房室顺序起搏。 　　 　　（3）双心房起搏治疗AF的适应证 　　 　　1、阵发性AF/AFL（>2次记录/6月） 　　 　　2、药物治疗难以奏效或不能耐受 　　 　　3、IACB（房间传导阻滞） P>120ms，房内传导时间>100ms 　　 　　4、合并BTS（慢--快综合征） 本院资料（见幻灯） 　　 　　（4）结语 　　 　　选择合适的适应证，双心房起搏可以预防房性快速心律失常的发作，提供了一条非药物治疗的新途径。随着CS电极导线的改进和对其操作技术的掌握，双心房起搏技术在临床上是可行的。 　　 　　（二）双心室起搏治疗充血性心力衰竭 　　 　　充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）是常见而又难治的心脏疾病，其患病率和死亡率一直居高不下，据美国国立健康统计中心的资料，过去20多年中，死于CHF的患者增加4倍以上，住院病人从10年前的170万增至260万，4年死亡率可高达50左右，心功能越差，死亡率越高。虽然药物治疗在不断发展，尤其是血管紧张素-转化酶抑制剂的重大贡献已使慢性CHF患者的生存率和生活质量得到明显改善，然而对NYHA Ⅲ--Ⅳ级的患者预后仍差，活动耐量受限。近20年来对那些药物难治的患者提出多种非药物治疗措施，其中心脏移植无疑是治疗心衰的可靠方法，但是，供体的缺乏和排斥反应限制了它的应用；永久性埋植人工心脏仍处于计划阶段；心肌成形术的长期效果也有争论。近年来出现的双心室起搏治疗CHF打开了新的局面，取得了令人鼓舞的效果。 　　 　　（1）双心室起搏治疗CHF的理论基础 　　 　　CHF患者多数都存在心房、房室和心室传导障碍，造成左、右、心电机械不同步，表现为P波增宽，左心房激动和收缩时间延迟，前向血流减少，甚至消失，由于长的房内传导时间，造成不利的血流动力学效应，导致"DDD（R）起搏器综合征"；PR间期延长，使左心室充盈的早、中期发生过早的左心房收缩，导致完全或部分左心房对左心室充盈作用丧失，超声心动图上出现E波和A波融合，由于二尖瓣心房侧舒张期过早关闭，使左心室充盈时间缩短，不完全的心房关闭和此后舒张期二尖瓣再开放，导致不同程度的舒张期二尖瓣返流。Wilensky等报道82 CHF患者有明显室内传导障碍，38有完全性束支阻滞，主要是LBBB（29），RBBB少见（9），QRS时限>120ms，QRS波越宽则左心室收缩和舒张时间越长，左室收缩功能越差。传导系统的障碍进一步加重CHF患者的心功能不全。 　　 　　针对以上传导障碍，曾有不少作者采用短AV间期的 DDD起搏治疗CHF患者，结果令人失望，原因是常规的右心室心尖部起搏带有许多弊端，其中之一是使心室激动顺序异常，造成左、右心室收缩和舒张不同步。最近对犬的组织病理观察发现长期右心室心尖部起搏可导致心肌细胞损伤，这些组织学损伤可能对左心室功能不全或长期左心室功能损害起作用，形成所谓的"起搏引起的心肌病"（pacing-induced cardiomyopathies）。双心室起搏由于使左、右心室再同步，可获得明显的血流动力学效应，表现为二尖瓣返流减少，心排出量增加，肺毛细血管嵌顿压下降，心功能改善。 　　 　　（2） 双心室起搏的方法学 　　 　　双心室起搏的关键问题是如何永久地起搏左心室。早先采用穿刺室间隔，从右心室 至左心室，这种方法损伤大，需终生抗凝，已不用。第二种方法是开胸或通过胸腔内窥镜送入心外膜导线，比较复杂，且后期可发生起搏阈值升高，起搏失灵。第三种方法是通过冠状静脉窦将导线送达左心室后侧方的侧静脉或心大、心中静脉远端，达到起搏左心室目的，这就必需要有一条特殊导线。目前世界范围内应用较多的是Medtronic公司设计的2187导线，通过一导引鞘管送入特定的冠状静脉。为明确心脏静脉解剖，采用带球囊的造影导管，于冠状静脉窦口充气造影，此法有一定危险性，如冠状窦口球囊堵塞时间过长或多次注入造影剂，可诱发急性左心衰竭。阜外医院曾遇到1例，经积极抢救方转危为安，因此以后未再用此方法，也可采用2188导线作为左心室导线，导线联接方式有两种：其一是与单腔起搏脉冲发生器，通过2872 Y形转接器将左、右心室导线连在一起，引出一个接头与脉冲发生器顶盖的心室插孔相连，工作方式为VVT。其二是与双腔起搏器的脉冲发生器相连，分别将左、右心室导线直接插入两个插孔，工作方式为DDTV。 　　 　　Anthony等报道欧洲和加拿大多中心Insync临床试验的经验，采用三腔起搏（单心房-双心室）治疗CHF，共102例患者入选，植入成功率78.2--90.6（前一半是78.2，后一半是90.6），左心室导线脱位率12（再次植入成功），植入术时间130±48min，左心室导线放置时间45±39min，心脏静脉插入部位大多数在侧静脉和后侧静脉（占76），其它左心室静脉24，他们认为采用2187（65例）和2188（22例）导线作为左心室起搏的方法是可行和安全的，没有导线穿孔或感染并发症。 　　 　　（3） 双心室起搏治疗CHF的适应证 　　 　　1、NYHA分级 Ⅲ-Ⅳ级 　　 　　2、LVEF<35 　　 　　3、左室内径>60mm 　　 　　4、QRS>120ms，LBBB型 　　 　　5、UCG：二尖瓣中、重度返流，E.A峰融合。 　　 　　（4）结语 　　 　　选择合适的适应证，双心室起搏可以用于治疗CHF，为该类患者提供了一条非药物治疗的新途径。随着CS电极导线的改进和对其操作技术的掌握，双心室起搏技术在临床上是可行的。 　　 　　双心室起搏治疗CHF尚属一门新技术，其确切疗效尚需大系列患者的长期随访、观察方能下结论。 　　 　　二、 起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病 　　 　　双心腔起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病（Hypertropic obstructive Cardiomyopathy: HOCM） 　　 　　(一) 诊断标准： 　　 　　1、符合肥厚性心肌病诊断 　　 　　2、间隔肥厚度>20mm 间隔/左室后壁=1.7:1 　　 　　3、流出道压差>30mmHg 　　 　　4、收缩期前向运动（Systolic anterior motion:SAM）--即SAM现象。 1992年由美国NIH的Fananapazir首先报告。 　　 　　（二） HOCM血液动力学异常 　　 　　在心室舒张期二尖瓣前叶与增厚的间隔尚分开，但在心室收缩期由于二尖瓣前叶 向前移动与室间隔贴靠，致使左室流出道更狭窄，左室压力显著增加，左室与主动脉压差加大。 　　 　　（三） 起搏治疗HOCM机制 　　 　　由于心室导线置于右室心尖部，当起搏时右室心尖部首先激动，改变心脏激动顺 序，延迟间隔收缩减轻流出道梗阻，减轻SAM现象，减轻二尖瓣返流，降低心肌收缩性。 　　 　　（四） 起搏治疗适应证 　　 　　1、主动脉瓣下到心室中部肥厚梗阻 　　 　　2、症状严重，严重心绞痛、晕厥，药物治疗困难 　　 　　3、流出道压差>50mmHg，起搏后压差下降50 　　 　　4、无二尖瓣结构异常 以上是AHA/ACC制定的指南，属于II类适应证。 　　 　　（五） 临床资料 　　 　　我院于1996年8月--1999年12月共为23例（男16例，女7例）HOCM患者植入 DDD起搏器，患者均有头晕或晕厥发作，药物治疗不满意，室间隔厚度1.7-4.1cm（平均2.1cm），流出道压差25-125mmHg(平均51mmHg)。植入具有短AV延迟的DDD（R）起搏器，超声指导下程控选择AV延迟，80-120ms，平均100ms，左室流出道压差下降从51→19mmHg（P<0.01）。随访5-12（平均9）月，优化AV延迟。 　　 　　（六）、疗效有关因素 　　 　　1、仔细分析病史，严格掌握适应证 　　 　　2、选用较好的双腔起搏器，具有短而微细的AV延迟，并可自动动态调节 　　 　　3、电极导线最大限度进入右室心尖部 　　 　　4、保证心室夺获，合适的AV间期，必要时用药物减慢患者AV传导 　　 　　5、反复随访，优化AV延迟 　　 　　6、即刻的血流动力学效果是由于右室心尖部预激；长期疗效在于结构重塑（remodeling） 　　 　　三、 起搏治疗神经心源性晕厥 　　 　　（一） 特点 　　 　　神经心源性晕厥（NeuroCardiogenic Syncope: NCS）的特点是突然发生的不合适的 低血压和心动过缓，导致意识丧失。传统的称呼为血管迷走晕厥（Vasovagal Syncope）也称做神经依赖性晕厥（Neurally Mediorated Syncope:NMS）。 　　 　　（二） 机制 　　 　　该病征的病理生理甚为复杂，其发作似由于周围血管阻力突然降低，致使心室充 盈迅速下降，收缩增强，离子增加，刺激心室机械感受器（或C 纤维），使心室过度伸展，导致通往大脑的神经活力增强（特别是神经交通枢纽），表现为假性高血压，矛盾性交感神经活力降低，周围血管舒张增加，心动过缓，低血压，使脑血流灌注显著减少→意识丧失。 　　 　　（三） 治疗 　　 　　对反复发作的NCS病人，可采用药物治疗，如B-blockers,disopramide等，但对有 些病人不适合药物治疗，或不能耐受药物或药物治疗无效者，可植入永久性心脏起搏器。早期采用VVI型，由于丧失房室同步，治疗无作用。1986年Kenny等首先报告用DDD起搏器成功地治疗和预防反复发作的神经心源性晕厥，伺候一些作者相继进行此方面研究，多数认为用DDD起搏器可有效防治NCS，也有少数认为效果不明显。最近，Peterson等对37例反复晕厥的病人作了长期随诊观察，35例采用DDD起搏器，2例用VVI起搏器，病人随诊30±24月，89患者症状显著减少，27病人症状完全消失，晕厥发作从125.8次/年减至12.6次/年。 　　 　　四、 起搏治疗颈动脉窦过敏综合征 　　 　　（一） 类型 　　 　　1、心脏抑制型：按压颈动脉窦发生>3秒窦停搏 　　 　　2、血管抑制型：按压颈动脉窦发生血压下降，收缩压>50mmHg 　　 　　3、混合型：按压颈动脉窦后同时出现窦停搏、窦缓和血压下降 　　 　　（二）治疗 　　 　　心脏抑制型和混合型是起搏治疗的适应证，应选用双心腔（DDD）起搏器，单纯心 房起搏（AAI）仍然会因为A-VB造成心脏停搏，单纯心室起搏（VVI）仍然会低血压。 　　 　　五、起搏治疗长Q-T综合征 　　 　　（一）机制 　　 　　1957年Jervell 和Nielsen首先报告一个家族性长QT（QTC）间期，合并先天性 耳聋和突然发生的无预料死亡，具有家族遗传特性。其后Romano 和Ward发现另一种类型的长QT综合征，并不伴有先天性耳聋，具有显性遗传特性。关于心律失常的确切原因仍不清楚，有作者提出交感神经不平衡，右心交感神经较左心低，可引起明显的心肌除极紊乱，早期后除极，而连续的早期后除极引起快速室性心律失常，导致晕厥和死亡，尤其在心率慢的病人更突出，又称"心动过缓依赖型"。 　　 　　（二） 治疗 　　 　　药物治疗的目的是改善交感神经平衡，（单纯β-阻滞剂或α和β阻滞剂合用）或 外科手术（颈胸星状神经节切除术）。有些病人不仅长QT间期，还存在窦房结功能不全，明显的心动过缓，不适合用β-阻滞剂，一些研究者观察到心脏起搏可缩短RR周长和除极时间，可明显的降低后除极振幅，此外，复极化的离散性在提高心率后亦有所减轻。Eldar等对30例长QT综合征的研究证实，双腔起搏可显著减少晕厥和突然死亡的发生。心脏起搏术不仅由于RR间期缩短，减少危险的心动过缓依赖性心律失常发生，而且由于支持性起搏可保证用大剂量β-阻滞剂。最近问世的双腔ICD（埋藏式心律转复除颤器）不仅能除颤还可以进行房室顺序起搏，为治疗长QT综合征提供了更好的方法。 　　 　　六、 起搏治疗直立性低血压 　　 　　1925年Bradbury 和Eggleston首先报告直立性低血压（Orthostic Hypotenion：OH) 认为此病是由于过度的自律神经功能紊乱，使病人不能耐受很小的直立性张力，表现为从卧位转成直立位时，血压下降≥20mmHg，持续时间≥2分。该病有两种表现形式，第一，Shy-Drager综合征，来源于中枢神经系统，常合并多项神经病变，第二，周围神经缺陷，限于传出神经，也可表现为混合型，伴仰卧位高血压。两种形式的病变均具有慢性进行性位置性低血压的特点，病变发展的高峰是失去生活能力而卧床不起。 　　 　　治疗：弹性紧身裤，氟氢考的松，周围血管收缩剂，氯压定（cloudine）,β-阻 滞剂和5-羟色胺再吸收抑制剂。正常人直立位时静脉回流至右心室的血流减少，通过增强周围血管收缩和提高心率而补偿。特发性位置性低血压病人，除了存在过度变时代偿不全外，还有休息时心动过缓。Moss等于1980年首先报告采用快速心房起搏治疗顽固性位置性低血压。稍后Goldberg等也报告用快速心房起搏有效地治疗此症。Kristinsson于1983年报告2例药物治疗无效的严重OH患者，经AAI起搏治疗后症状明显改善，但未广泛应用，因需要快的起搏频率（甚至高达≥120次/分），不仅使生理性心率变异失去，还可引起心动过速性心肌病。 　　 　　七、起搏治疗长P-R间期 　　 　　Ⅰ度A-VB本身不是起搏治疗的适应证，但过长的P-R间期可加重交感神经不平衡， 产生"假性起搏器综合征"，由于RP过短，可使E峰与A峰融合，影响心室舒张充盈，使心功能下降。Mabo等报告8例长P-R间期病人，因存在过长的P-R间期（平均410±45ms）,而不能活动，当植入DDD起搏器后，其运动耐量显著增加（44），心输出量平均增加29，而肺毛嵌顿压平均下降33。 　　 　　结 语 　　 　　作为一门不断发展的生物医学工程学科，人工心脏起搏治疗的非常规适应证不断增加，初步的临床观察显示，心脏多部位起搏技术对部分房颤和充血性心力衰竭患者有一定的治疗效果；对HOCM采用DDD起搏器能使症状减轻，血液动力学改善，其远期疗效还有待于进一步观察；对神经心源性晕厥等其他适应证尚须积累经验，方能对起疗效作出确切评价。

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设置 修改 撤销 录入时间：2004/2/15 10:24:20