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中国肛肠病杂志2001年 第21卷 第9期
肛裂的现代概念 第二军医大学解剖教研室(200433) 张东铭 关键词:肛肠病;肛裂;病因;治疗 摘要: 肛裂是一种独立的疾病,它有特殊的临床表现,即:(1)剧痛;(2)好发于肛后中线;(3)低愈合率;(4)缺乏肉芽组织;(5)裂口皮肤不生长;(6)肛管高压;(7)常伴发肛乳头肥大和哨兵痔。100年来,尽管众多学者提出许多学说,企图阐明这些特征的起因,但迄今未能给予满意的解答。 1 传统的肛裂病因学说 1.1 损伤 (1)皮肤撕裂说:最早提出损伤说者是1908年Ball[1],他设想:肛裂是肛瓣被干硬粪块撕裂后向下延伸而成的线样创口。他将其比作甲沟皮肤撕脱,扯下的瓣片因水肿和反复擦伤而成“哨痔”。该作者忽略了这样一个事实,即肛裂通常在齿线以下,距肛瓣尚远,而且肛裂上方的肛瓣完整无损,未见被撕伤的痕迹[2]。故这一说法不能成立,目前已很少有人引用。(2)Blaisdell栅门说:1937年Blaisdell[3]根据外括约肌的解剖学排列,指出外括约肌浅部肌束在肛门后方呈Y形分叉,与皮下部肌束构成Minor三角,该处肛管皮肤缺乏肌肉支持,为一薄弱区。他认为皮下部犹如栅状,横位于肛门的后缘,三角的前方,当干硬粪块跨越其前面时易将皮肤撕裂。他主张切断外括约肌皮下部治疗肛裂。但是现已查明,肛裂的基底部不是外括约肌皮下部,而是内括约肌,外括约肌并非肛裂的病因。 值得注意的是,虽然许多学说均主张排便创伤是肛裂发病的主要因素,但不能说明为什么有些肛裂自行愈合而有些则变成慢性。据统计,肛理解患者中有便秘史者仅占1/4,有的腹泻反而是肛裂发生的诱因。Hananel[4](1997)调查772例肛裂患者,发现其中治疗前有排便困难者(≥3d)仅占10,而75患者有1~3次排便可以断定大多数肛裂患者,不是因为通常所说的干硬粪便撕裂皮肤而引起的,他们并非肛裂的确凿证据。 1.2 感染 (1)隐窝腺感染说:1932年Rankin等[5]提出,,肛隐窝感染可致肛裂。因肛腺多位于肛管后部,似乎可以解释肛裂好发于肛管后正中线,但是因感染引起的真正的溃疡而非肛裂,其外观是完全不同的。Rankin等还指出,肛裂是静脉曲张性溃疡,理由是是:肛管皮下静脉呈曲线状态,隐窝炎可导致静脉炎,静脉炎可导致皮肤病变,病变皮肤失去对创伤的抵抗力而致肛裂。照此学说,似乎可以解释肛裂难于愈合的原因,但不能解答肛裂为何好发后位,尽管他设想是因肛直角对排便创伤的易感性所致,但证据不足。(2)残留上皮感染说:1982年Shafik[6]试图从胚胎学解释肛裂为何易呈慢性。他指出,在胚胎期肛管形成过程中,原肛与后肠套叠 而成肛直窦,出生后即消逝,如果肛裂患者的肛管皮下仍有肛直窦上皮残留,则可因皮肤破损被暴露感染。由于此种组织分化较差,埋在皮下,犹如“死骨”,阻止创口难于愈合。但是,Dohrenbusch等[7](1986)曾重复Shafik的观察,发现Shafik所谓的残留上皮其实是肛腺组织,故此种假说不能成立。(3)栉膜带学说:1919年Miles[8]提出肛裂此病因学说,目前在我国文献中仍广为引用。其实早在上个世纪50年代就已查明,栉膜带就是内括约肌,如Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存在的。他所倡导的栉膜带切断术,事实上就是内括约肌切断术[9]。 2 肛裂的近代概念 20世纪50年代Eisenhammer[10]的工作给肛裂病因学赋予现代概念。他首先发现肛裂底部的肌束是内括约肌而不是外括约肌皮下部,提出肛裂的病因是内括约肌痉挛或纤维化,而不是所谓栉膜带;治疗肛裂应采用内括约肌切断术而不是栉膜带切断术。他不仅纠正了有关栉膜带的误传,而且保护了外括约肌皮下部免遭破坏,目前他的论断已被公认。但需要弄清楚以下几个问题。 2.1 内括约肌痉挛是肛裂的病因还是结果 几乎所有慢性肛裂均伴有内括约肌高张力和高肛压,Schouten等[11](1996)近期测定平均肛管最大静息压(MARP),肛裂患者明显高于正常对照组(121.07mmHg±16.97mmHg和68.78mmHg±24.48mmHg)。Northmann等(1974)[12]发现肛裂患者在直肠充胀时,内括约肌不是松弛,反而过分收缩。此种内括约肌的异常活动,通常认为是肛裂慢性炎症刺激的结果,或因疼痛引起内括约肌的反射性反应。但是此种假说没有试验根据,可能是误导。因为当局部使用麻醉剂后,肛裂的疼痛消失而MARP并未下降,提示痉挛并非继发于疼痛[13]。许多证据表明,内括约肌痉挛常出现于慢性肛裂发病之前是肛裂的病因而非后果,例如:(1)精神因素:相当一部分肛裂患者发病前曾有心理障碍。Kumar等[14](1980)证实,精神紧张可使肛压升高,即内括约肌反射性活动增强。长期受到精神压力的困扰,可导致β1-肾上腺素能(adrenergic)受体分子的改变[15]。慢性肛裂患者的内括约肌显示对β2-催动肌素(agornists)的敏感性增加[15],故而精神因素可能是诱发肛裂的因素之一。(2)一氧化氮(NO)代谢失常:正常情况下,内括约肌的抑制性反射与NO关系密切,Rattan等证实,NO可使内括约肌呈浓度依赖性松弛反应。NO是胃肠道非肾上腺素能非胆硷能(NANC)神经末梢释放的抑制性神经介质,肛裂患者在直肠肛门抑制反射中,内括约肌呈反常收缩,表明NO的释放发生障碍,因而NO可能参与原发性肛裂的发生机制。(3)内括约肌神经丛退变:Shafik(1991)[16]行肛门括约肌活检时,发现内括约肌高张力的便秘患者,其肌内神经丛有退行性变。认为此变化影响直肠肛门抑制反射,导致内括约肌不能松弛。可能主要影响副交感神经,导致交感神经活动过度。因而肛裂内括约肌痉挛可能与其肌内神经丛退变有关。(4)神经肽的变化:Anderson和Bloom等刺激骶神经发现,脑肠肽中血管活性肠肽(VIP)对内括约肌有抑制作用,P物质(SP)有兴奋作用。肛裂内括约肌痉挛患者血液中VIP减少,SP增多,因而肌张力增高。(5)临床实验证实[11]:括约肌高张力可诱发肛管皮肤缺血,因缺血而导致肛裂形成;如果降低括约肌张力,恢复肛管皮肤血供,则肛裂即愈合。因此内括约肌痉挛是肛裂的病因而不是后果。 2.2 肛压(MARP)与肛管皮肤血流灌注压(ADBF)呈负相关 1986年Gibbons等[17]提出,内括约肌痉挛即肛内压升高可导致肛管皮肤区缺血。Schouten等[18](1994)用多普勒激光皮肤血流测定仪和肛门直肠压力测定仪同时检测包括肛裂在内的各类肛门病患者共178列,研究结果支持Gibbons的论断,即:(1)健康人肛管前、后、左、右4象限的皮肤血流分别为1.5V±0.7V、0.7V±0.3V、1.7V±0.8V、1.6V±0.5V,肛后联合区血流灌注压明显低于肛管其他区(图1);(2)慢性肛裂患者的MARP明显高于对照组和其他肛门病患者,而ADBF却明显较低(表1);(3)肛管麻醉后,MARP从63mmHg±21mmHg降至32mmHg±15mmHg,而肛后中线的ADBF从0.79V±0.22V上升至1.31V±0.35V(图2)。 上述结果表示:肛裂的病理生理学实质是高肛压低血流。 图1 肛管各象限的皮肤血流灌注压(V) 表1 4组肛门病患者的MARP与ADBF 组别 MARP(mmHg) ADBF(V) 对照组 66±19 0.75±0.26 肛裂 125±26 0.43±0.10 痔 82±15 0.57±0.19 失禁 42±14 1.03±0.34 图2 麻醉前和麻醉时肛压(MARP)与肛门皮肤血流(FLUX)变化 2.3 肛裂是缺血性溃疡 2.3.1 解剖学证据:Klosterhalfen等(1989)[19]通过尸体血管造影国对肛门动脉的局部解剖进行观察,发现正常人两侧肛门动脉的分支,在肛后联合处吻合较好者仅有15,而85的人无吻合,该处小血管密度低于前联合和两侧,形成乏血管区。肛门动脉穿经内括约肌间隔处发出的小支与肌纤维呈垂直方向进入肌内,有可能因肌肉痉挛性收缩压迫血管,加重肛后联合的缺血现象。近期Lund等[20](1999)用组织学方法观察肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布,发现齿线上下各1cm的间距中,后方的小动脉数明显低于他区(表2)。 表2 肛管皮肤区和内括约肌区的小动脉数 (每方格×200) 平面 皮肤区 内括约肌区 后 侧 前 后 侧 前 齿线下1cm 4.4 6.1 6.2 1.3 2.1 1.8 齿线上1cm 3.5 5.2 5.2 1.4 1.8 1.7 齿线下2cm 4.0 5.3 5.6 1.1 1.7 1.6 上述资料显示,肛后中线较其他区血供不良。Gibbons等[11,17]分析括约肌痉挛对肛管血供的影响时指出:通过大动脉收缩压是120mmHg,括约肌内的小动脉压约85mmHg,正常肛管静息压在此范围内;若括约肌痉挛引起肛压升高超过小动脉压时,肛管皮肤区的血管灌注压可降至35mmHg;如在下肢,如此灌注压可发生缺血性溃疡和下肢静息痛,因而没有理由认为同样情况不会发生于肛管。 2.3.2 临床实验证据:Schouten等[11](1996)测量了27例慢性肛裂患者行内括约肌侧切术前后的MARP和ADBF,并作对比性观察,结果表明:术前患者MARP明显高于对照组,肛裂处血流明显少于对照组的肛后中线。术后MARP明显下降(35),同时肛裂处血流量明显上徣(65),6周内27例中有24例肛裂愈合,MARP与ADBF均恢复至正常值(表3)。 表3 内括约肌侧切术前后MARP及ADBF对比 组别 MARP(mmHg) ADBF 位置 血流(V) 对照组 68.78±16.97 后 0.76±0.28 前 1.31±0.65 左 1.48±0.93 右 1.30±0.53 慢性肛裂 内括约肌侧切术前 121.07±24.48 后 0.46±0.20 前 0.85±0.81 左 |